近日，农药应用与风险控制创新团队在 Environmental Pollution 上发表了题为“The role of miRNA-26a-5p and target gene socs1a in flutolanil induced hepatotoxicity of zebrafish at environmental relevant levels”的研究论文，系统揭示了环境暴露浓度下杀菌剂氟酰胺的肝脏毒性机制。

农药的长期暴露可能导致慢性肝脏疾病的发生。氟酰胺作为琥珀酸脱氢酶抑制剂类杀菌剂在全球范围内广泛应用，目前已在全球水环境、鱼以及野生动物中频繁检出，对生态系统及人类健康造成威胁。团队前期研究已发现，氟酰胺对斑马鱼有中等毒性，抑制斑马鱼生长发育（Chemosphere. 2019, 228: 649-655）。本研究在前期工作的基础上，进一步探究环境暴露浓度下氟酰胺的肝脏毒性及机制，重要结果如下：（1）氟酰胺能够穿透人肝癌细胞HepG2进入细胞内，并引起肝细胞毒性；（2）氟酰胺可在斑马鱼肝脏及全身富集；（3）氟酰胺可引起斑马鱼肝脏组织损伤及功能障碍，造成慢性肝脏疾病；（4） miRNA-26a-5p/socs1a 可作为氟酰胺导致斑马鱼肝毒性的潜在生物标志物。由此，提出氟酰胺通过靶向肝细胞内 miRNA-26a-5p/socs1a 影响线粒体功能、细胞周期、氧化应激、细胞凋亡等，从而导致肝脏毒性效应的化学生物学机制。

这项研究的结果对理解氟酰胺在生物体内的分布和健康风险具重要的科学价值，将有助于解析氟酰胺暴露与肝脏疾病的相关性。也将为氟酰胺的安全应用和管控提供建议。

长相思为论文的完成单位，杨阳副研究员为本文的第一作者，李 远播研究员为通讯作者。该研究工作得到国家自然科学基金、中国农科院创新工程等项目的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.envpol.2023.122322